260 papers
De wereld van kankerbiologie onderzoekt hoe gezonde cellen veranderen in kwaadaardige tumoren en welke moleculaire mechanismen hieraan ten grondslag liggen. Dit veld gaat verder dan alleen het bestuderen van ziekteprocessen; het probeert te begrijpen waarom behandelingen soms falen en hoe nieuwe therapieën specifiek op de ziekte kunnen inwerken. Het is een dynamisch gebied waar fundamenteel onderzoek direct kan leiden tot doorbraken in de medische praktijk.
Op Gist.Science verzamelen we de allernieuwste inzichten uit deze discipline, direct afkomstig van bioRxiv. Wij verwerken elk nieuw preprint dat in deze categorie wordt gepubliceerd en maken het onderzoek toegankelijk voor iedereen. Voor elke studie bieden we zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische analyse, zodat zowel leek als expert snel de kern van de ontdekkingen kan vatten. Hieronder vindt u de meest recente publicaties binnen kankerbiologie.
Deze studie onthult dat persistente residuele laesies bij melanoompatiënten die behandeld worden met immunotherapie worden gedreven door immunogene tumor massa-dormantie, gekenmerkt door een evenwicht tussen voortgaande tumorcelproliferatie en immuun-gemedieerde celsterfte, in plaats van door cellulaire quiescentie.
Deze studie onthult dat het verlies van de ijzertransporter DMT1 de intracellulaire ijzerdistributie verstoort en endoplasmatisch reticulumstress induceert, wat paradoxaal genoeg de invasie van kankercellen in 3D-omgevingen versterkt door de extracellulaire matrix te destabiliseren, wat de aanname uitdaagt dat verminderde totale ijzergehalten de tumoragressiviteit uniform onderdrukken.
Deze studie toont aan dat een in collageen ingebed 3D-microfysiologisch systeem effectief de metabole heterogeniteit van hooggradige serieuze ovariumcarcinoomtumoren nabootst en onthult dat de OXPHOS-remmer atovaquon de tumorgroei onderdrukt door mitochondriale netwerken en het YAP/TAZ-pad te verstoren, terwijl biomimetische bloedvaten gespaard blijven.
Deze studie introduceert een functioneel data-analyseframework om de ruimtelijke clustering van T-cellen over continue schalen in ovariumcarcinoom te modelleren, waarbij wordt onthuld dat de combinatie van een hoge abundantie van immuuncellen en een lage ruimtelijke clustering (diffuse infiltratie) een superieure prognostische waarde voor de algehele overleving biedt vergeleken met enkel abundantie of ruimtelijke metrieken met een vaste straal.
Deze studie toont aan dat optical coherence tomography (OCT) radiomics een gevoelige, reproduceerbare en labelvrije high-throughput methode biedt voor het kwantificeren van reacties op bestralingsdosises in tumorsferoïden, waarbij het conventionele brightfield-morfologie aanzienlijk overtreft zonder dat gelijktijdige brightfield-imaging vereist is.
Deze studie vestigt en karakteriseert een nieuw immuuncompetent, syngeen muismodel van osteoblastische borstkankerbotmetastase door middel van intratibiale injectie van PyMT-CK(OB)-cellen in FVB/N-muizen, waarbij wordt aangetoond dat immuuncompetentie essentieel is voor het aansturen van tumor-geïnduceerde botvorming en een robuust platform biedt voor het onderzoeken van de mechanismen en therapieën van deze onderscheidende skeletziekte.
Deze studie herpositioneert de historische prodrug CB1954 als een hoogselectieve therapie voor kankers met een defect in homologe recombinatie door aan te tonen dat het in staat is specifieke DNA-herstelafhankelijkheden uit te buiten via NQO2-gemedieerde activatie en DNA-crosslinking, waardoor het een nieuwe precisie-oncologische strategie biedt via de biomarker-gestuurde herontdekking van verlaten DNA-beschadigende middelen.
Deze studie introduceert BANDOL, een multi-omics machine learning-model dat de overlevingsvoorspelling bij borstkanker aanzienlijk verbetert door epigenetische kenmerken te benutten als de sterkste voorspellers en door actieerbare biomarkers te identificeren voor gepersonaliseerde behandeling.
Deze studie onthult dat succinaatdehydrogenase-deficiënte kankercellen de aspartaatbeperking omzeilen en de proliferatieve fitheid herstellen via twee onderscheidende adaptieve mechanismen — onderdrukking van respiratoir complex I of opregulatie van pyruvaatcarboxylase — wat wijst op een redox-beperkte metabole plasticiteit die potentiële therapeutische kwetsbaarheden biedt.
Deze studie onthult dat RHNO1 een positieve feedbackloop vormt met ATR/Chk1-signalering, waarbij stress-geïnduceerde stabilisatie van RHNO1 essentieel is voor het in stand houden van de DNA-replicatiestressrespons en het voorkomen van genomische instabiliteit in kankercellen.